海外网9月22日讯 英国杂志《经济学人》（The Economist）9月14日发表题为《更为深刻的理解》的文章。

全文（下）摘编如下：

你的饮食决定你的体型，也许吧

更有趣的一个观点是，即使饮食相同，每个人的消化方式也会有所不同。最近有四篇论文对这一话题进行了探索。其中一篇文章发表在了《自然》杂志的七月刊，作者是约瑟夫·马祖布博士，同样来自波士顿儿童医院。他去掉了老鼠体内一种叫做Mrap2的基因。马祖布博士及其同事表示，这种基因可以帮助控制食欲。实验结果令人惊讶：即使是变种老鼠与正常老鼠吃同样的食物，它们也会增加更多的体重。造成这种情况的原因尚不明确，但是研究人员表示，这有可能是由于Mrap2对另外一种基因Mc4r的作用引起的，而Mc4r与体重上升有一定关系。

第二篇和第三篇文章发表在了《自然》杂志的八月刊。这两篇文章从另一个角度研究了不同的身体对同种食物的新陈代谢情况。这两项实验都是由法国国家农业研究所的达斯科·厄林奇主持的。其中一项实验对大约300名丹麦人的体内细菌进行了研究，结果发现，肠道内微生物种类多样的人所显现出来的新陈代谢综合症征兆较少，其中包括肥胖症和胰岛素抵抗。另一项实验是让49名体重超标的实验对象进行节食，只能吃高纤维食物。一段时间之后，那些原本体内细菌种类较少的人的细菌多样化程度有所提升，而且他们的新陈代谢指数也得到了改善。但是，对于本来体内就含有多样化微生物群的人来说，同样的高纤维食物则不会起到作用。

圣路易斯华盛顿大学的微生物学专家杰弗瑞·戈登表示，这两项研究显示出了胖人体内的微生物群“岗位空缺”所扮演的重要角色。在饮食合理的情况下，体内“岗位空缺”较多的人就能让有益菌群来填补空缺。第四篇文章于近期发表在《科学》杂志上，作者正是戈登博士。在文章中，戈登博士描述了自己在老鼠身上进行的实验。为了控制基因的影响，戈登找了四组一胖一瘦的人类双胞胎作为细菌采集标本。他收集了四对双胞胎的粪便，然后把粪便中含有的细菌分别注入了老鼠体内。虽然这些老鼠的食物相同，但是被注入胖人细菌的老鼠最后也变胖了，而注入瘦人细菌的老鼠仍然保持着瘦弱的体型。

随后，戈登博士又进行一项实验：让体内含有不同菌群的老鼠在同一间房屋内生活——因为老鼠的粪便也可以帮助传播细菌。体型瘦弱的老鼠体内含有的细菌通过排泄物传递给了那些肥胖的老鼠，结果这些胖老鼠也避免了体重增加和其他代谢异常。但是这种现象并不会逆向进行，这可能是由于戈登提出的微生物群“岗位空缺”理论。有趣的是，如果老鼠们以高脂肪的食物为主，很少吃水果和蔬菜，那么这类细菌传递现象就不再发生了，而且也未能有效防止肥胖。看起来，有益菌群的传递主要取决于饮食。

戈登博士希望能够确定具体是哪种细菌起到了抑制肥胖的作用，最终能够单独提取这种细菌，并将其用于治疗肥胖症。但是现在，戈登以及其他研究人员还在努力弄清多种因素之间复杂的相互作用。

不同种类的卡路里在体内的代谢方式或许也会有所不同。但是，特定饮食的效果还要取决于每个人的基因和菌群。但是，饮食在某种程度上也影响着人体内的菌群。看起来，新陈代谢综合症是由饮食、细菌和基因之间的相互作用来决定的。明确了这一点之后，研究人员或许可以揭开现代社会最主要的病症之一的神秘面纱。

译者：郝伟凡

（全文完）

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