海外網9月22日訊 英國雜志《經濟學人》（The Economist）9月14日發表題為《更為深刻的理解》的文章。

全文（下）摘編如下：

你的飲食決定你的體型，也許吧

更有趣的一個觀點是，即使飲食相同，每個人的消化方式也會有所不同。最近有四篇論文對這一話題進行了探索。其中一篇文章發表在了《自然》雜志的七月刊，作者是約瑟夫·馬祖布博士，同樣來自波士頓兒童醫院。他去掉了老鼠體內一種叫做Mrap2的基因。馬祖布博士及其同事表示，這種基因可以幫助控制食欲。實驗結果令人驚訝：即使是變種老鼠與正常老鼠吃同樣的食物，它們也會增加更多的體重。造成這種情況的原因尚不明確，但是研究人員表示，這有可能是由於Mrap2對另外一種基因Mc4r的作用引起的，而Mc4r與體重上升有一定關系。

第二篇和第三篇文章發表在了《自然》雜志的八月刊。這兩篇文章從另一個角度研究了不同的身體對同種食物的新陳代謝情況。這兩項實驗都是由法國國家農業研究所的達斯科·厄林奇主持的。其中一項實驗對大約300名丹麥人的體內細菌進行了研究，結果發現，腸道內微生物種類多樣的人所顯現出來的新陳代謝綜合症征兆較少，其中包括肥胖症和胰島素抵抗。另一項實驗是讓49名體重超標的實驗對象進行節食，隻能吃高纖維食物。一段時間之后，那些原本體內細菌種類較少的人的細菌多樣化程度有所提升，而且他們的新陳代謝指數也得到了改善。但是，對於本來體內就含有多樣化微生物群的人來說，同樣的高纖維食物則不會起到作用。

聖路易斯華盛頓大學的微生物學專家杰弗瑞·戈登表示，這兩項研究顯示出了胖人體內的微生物群“崗位空缺”所扮演的重要角色。在飲食合理的情況下，體內“崗位空缺”較多的人就能讓有益菌群來填補空缺。第四篇文章於近期發表在《科學》雜志上，作者正是戈登博士。在文章中，戈登博士描述了自己在老鼠身上進行的實驗。為了控制基因的影響，戈登找了四組一胖一瘦的人類雙胞胎作為細菌採集標本。他收集了四對雙胞胎的糞便，然后把糞便中含有的細菌分別注入了老鼠體內。雖然這些老鼠的食物相同，但是被注入胖人細菌的老鼠最后也變胖了，而注入瘦人細菌的老鼠仍然保持著瘦弱的體型。

隨后，戈登博士又進行一項實驗：讓體內含有不同菌群的老鼠在同一間房屋內生活——因為老鼠的糞便也可以幫助傳播細菌。體型瘦弱的老鼠體內含有的細菌通過排泄物傳遞給了那些肥胖的老鼠，結果這些胖老鼠也避免了體重增加和其他代謝異常。但是這種現象並不會逆向進行，這可能是由於戈登提出的微生物群“崗位空缺”理論。有趣的是，如果老鼠們以高脂肪的食物為主，很少吃水果和蔬菜，那麼這類細菌傳遞現象就不再發生了，而且也未能有效防止肥胖。看起來，有益菌群的傳遞主要取決於飲食。

戈登博士希望能夠確定具體是哪種細菌起到了抑制肥胖的作用，最終能夠單獨提取這種細菌，並將其用於治療肥胖症。但是現在，戈登以及其他研究人員還在努力弄清多種因素之間復雜的相互作用。

不同種類的卡路裡在體內的代謝方式或許也會有所不同。但是，特定飲食的效果還要取決於每個人的基因和菌群。但是，飲食在某種程度上也影響著人體內的菌群。看起來，新陳代謝綜合症是由飲食、細菌和基因之間的相互作用來決定的。明確了這一點之后，研究人員或許可以揭開現代社會最主要的病症之一的神秘面紗。

譯者：郝偉凡

（全文完）

(責編：郝偉凡、王棟)